باحثون يكشفون باب أمل جديد لعلاج التصلب الجانبي الضموري
توصل فريق بحثي مشترك من جامعتي توهوكو وكيو اليابانيتين إلى كشف علمي مهم قد يُمهّد الطريق لتطوير علاج فعال لمرض التصلب الجانبي الضموري ALS، وهو المرض العصبي التنكسي المعروف بأنه أصاب العالم الراحل ستيفن هوكينغ.
أمل جديد لعلاج التصلب الجانبي الضموري
وحسب ما نُشر بمنصة news-medical، ركّز الباحثون في دراستهم على الجين المعروف باسم UNC13A، الذي يلعب دورًا محوريًا في التواصل العصبي، كهدف علاجي واعد يوحّد بين آليات المرض المختلفة.
المرض، الذي يتسبب بضعف عضلي تدريجي وينتهي بفقدان القدرة على الحركة أو التنفس، ظلّ لسنوات يعاني من تعقيد آلياته المرضية، خاصًة مع تعدد البروتينات المتورطة فيه مثل TDP-43 وFUS وMATR3 وhnRNPA1، مما أعاق التوصل إلى استراتيجية علاجية موحدة.
لكن الفريق، بقيادة الأستاذ المساعد ياسواكي واتانابي والأستاذة كيكو ناكاياما، اكتشف أن انخفاض التعبير الجيني لـUNC13A هو سمة مشتركة في جميع النماذج الخلوية التي تعاني من خلل في البروتينات المرتبطة بالمرض.
وأظهرت التجارب أن هذا الانخفاض ناجم عن آليتين: الأولى تتعلق بخلل في نسخة الحمض النووي الريبي الخاصة بالجين، والثانية ترتبط بارتفاع مستويات بروتين REST، الذي يثبط نشاط UNC13A ويمنعه من أداء وظائفه العصبية.
خلايا جذعية لمرضى ALS
ولتأكيد نتائجهم، قام الباحثون بتحليل خلايا عصبية مستمدة من خلايا جذعية لمرضى ALS، بالإضافة إلى عينات من الحبل الشوكي بعد الوفاة، وتبيّن بالفعل وجود مستويات مرتفعة من REST، ما يعزز الفرضية القائلة بأن تثبيط REST أو دعم UNC13A قد يكون خطوة علاجية فعالة.
وأكدت الأستاذة ناكاياما أن "هذه الدراسة تُعدّ خطوة فارقة في طريق تطوير علاجات شاملة تستهدف نقاط الضعف الجزيئية المشتركة في مرض التصلب الجانبي الضموري".
ويمثل هذا الكشف بارقة أمل جديدة لمرضى ALS، خاصةً في ظل غياب علاج فعّال قادر على إبطاء تقدم المرض أو وقفه. ففهم الدور المحوري لجين UNC13A قد يغيّر مستقبل العلاج ويمنح المرضى فرصة لحياة أطول وأفضل.
